فرآیندی سلولی پنهان ممکن است باعث پیری و بیماری شود

ایالات متحده - خبرگزاری اخباری

فرآیندی سلولی پنهان ممکن است باعث پیری و بیماری شود

واشنگتن دی سی - با افزایش سن، سلول‌های ما نه تنها فرسوده می‌شوند؛ بلکه به طور فعال بازسازماندهی می‌شوند. تحقیقات اخیر و پیشگامانه نشان داده است که سلول‌ها به دقت یک ساختار داخلی حیاتی معروف به شبکه‌ی آندوپلاسمی (ER) را بازسازی می‌کنند. این فرآیند پیچیده‌ی بازسازی شامل تغییری است که مناطق مسئول تولید پروتئین را کاهش داده و در مقابل، مناطق دخیل در عملکردهای مرتبط با چربی را اولویت‌بندی می‌کند. این پدیده، که توسط فرآیندی موسوم به ER-fagie هدایت می‌شود، اکنون درک شده است که ارتباط نزدیکی با طول عمر و حفظ پیری سالم دارد. نکته‌ی کلیدی این است که از آنجایی که این تغییرات سلولی در مراحل اولیه فرآیند پیری رخ می‌دهند، این قابلیت را دارند که یا باعث شروع بیماری‌های بعدی شوند یا، برعکس، راهی جدید برای پیشگیری از آن‌ها ارائه دهند.

شبکه‌ی آندوپلاسمی یک اندامک حیاتی در سلول‌های یوکاریوتی است که شبکه‌ای گسترده از غشاها را تشکیل می‌دهد که برای سنتز پروتئین و لیپید، ذخیره‌سازی کلسیم و تاخوردگی پروتئین‌ها بسیار مهم است. هنگامی که ER دچار اختلال می‌شود، می‌تواند منجر به تجمع پروتئین‌های بدتاخورده شود و وضعیت استرس سلولی را که به عنوان استرس ER شناخته می‌شود، ایجاد کند. این استرس مزمن که در طول زمان انباشته می‌شود، در طیف گسترده‌ای از بیماری‌های مرتبط با سن و دژنراتیو، از جمله بیماری‌های قلبی عروقی، اختلالات متابولیکی مانند دیابت نوع 2، بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون، و حتی اشکال مختلف سرطان دخیل بوده است.

جدیدترین مطالعه که در یک مجله علمی برجسته منتشر شده است، نور تازه‌ای بر ER-fagie می‌اندازد؛ نوع خاصی از خودخواری (خودپاکسازی سلولی) که هدف آن تخریب و بازیافت اجزای آسیب‌دیده یا اضافی ER است. محققان مشاهده کردند که با پیر شدن سلول‌ها، آن‌ها به طور فعال ساختار ER خود را بازپیکربندی می‌کنند. این بازپیکربندی به نظر می‌رسد که حفظ دامنه‌های سنتز لیپید را در مقابل مناطق تولید پروتئین اولویت‌بندی می‌کند. این تغییر عملکردی در ER به نظر می‌رسد یک استراتژی انطباقی سلولی برای مقابله با استرس‌های پیری باشد، اما پیامدهای مهمی برای سلامتی آینده دارد.

دانشمندان فرض می‌کنند که این بازسازی ER در مرحله اولیه ممکن است به عنوان پیش‌درآمدی برای پاتولوژی‌های مرتبط با سن عمل کند. کاهش ظرفیت سنتز پروتئین می‌تواند منجر به کاهش کلی عملکرد سلولی شود. همزمان، حفظ ترجیحی مناطق تولید لیپید ممکن است متابولیسم سلولی را تغییر دهد و به طور بالقوه به شرایطی مانند چاقی یا بیماری کبد چرب کمک کند. طی سال‌ها، این تغییرات انباشته می‌توانند استرس سلولی را تشدید کرده و حساسیت به طیفی از بیماری‌های مرتبط با سن را افزایش دهند.

اهمیت عمیق این کشف در زمان‌بندی این تغییرات سلولی نهفته است. وقوع آن‌ها در مرحله اولیه فرآیند پیری، نشان‌دهنده‌ی یک پنجره‌ی بالقوه برای مداخله‌ی درمانی است. به جای رسیدگی به آسیب‌های تثبیت شده، ممکن است بتوان سازوکارهای اولیه را هدف قرار داد تا از بروز بیماری‌ها جلوگیری کرد یا آن را به تاخیر انداخت. این می‌تواند شامل توسعه درمان‌هایی باشد که ER-fagie سالم را بهبود می‌بخشند، سنتز پروتئین در مقابل لیپید را در ER مجدداً متعادل می‌کنند، یا استرس ER ناشی از این انطباق‌ها را کاهش می‌دهند.

دکتر فاطمه احمدی، یک زیست‌شناس سلولی برجسته در تیم تحقیق، اظهار داشت: «ما مدت‌ها بود که به نقش ER در پیری مشکوک بودیم، اما مکانیسم‌های مولکولی دقیق آن به سختی قابل درک بود. این کشف فصل جدیدی را در درک ما از واکنش‌های سلولی به فرآیند پیری باز می‌کند. توانایی سلول برای بازسازی ماشین‌آلات داخلی خود در پاسخ به نشانه‌های داخلی و خارجی قابل توجه است، اما این موضوع تأکید می‌کند که این انطباق‌ها ممکن است هزینه‌ی بلندمدتی داشته باشند.»

وی افزود: «تمرکز بر ER-fagie و تغییرات در سنتز لیپید/پروتئین ER، اهداف درمانی امیدوارکننده‌ای را ارائه می‌دهد. اگر بتوانیم عملکرد ER را برای مدت طولانی‌تری حفظ کنیم، ممکن است بتوانیم شروع بسیاری از بیماری‌های مرتبط با سن را به تاخیر بیندازیم و در نتیجه کیفیت زندگی سالمندان را بهبود بخشیم.»

از دیدگاه گسترده‌تر، این یافته‌ها با روند رو به رشد در تحقیقات پیری مطابقت دارد که هدف آن پرداختن به فرآیندهای سلولی و مولکولی اساسی است که زیربنای زوال مرتبط با سن هستند. این رویکرد به جای درمان بیماری‌های فردی، ریشه‌های اصلی خود پیری را هدف قرار می‌دهد. رمزگشایی سازوکارهایی مانند ER-fagie و تأثیر بلندمدت آن‌ها بر سلامت سلولی، گامی مهم به سوی افزایش طول عمر سالم (healthspan) و نه فقط طول عمر (lifespan) است.

با این حال، هنوز تحقیقات قابل توجهی لازم است. مطالعات بیشتری برای تأیید این یافته‌ها در مدل‌های پیچیده‌تر، شناسایی تنظیم‌کننده‌های مولکولی خاص ER-fagie در طول پیری، و درک چگونگی تعامل این فرآیند با سایر عوامل پیری مانند التهاب مزمن یا آسیب DNA مورد نیاز است.

در نتیجه، درک ما از پیری به طور مداوم در حال تحول است. این آخرین کشف در مورد بازسازی ER ما را وادار می‌کند تا نحوه‌ی مقابله سلول‌های ما با گذر زمان را مجدداً ارزیابی کنیم. این امر نوری از امید را برای استراتژی‌های مداخله‌ی زودهنگام با هدف پیشگیری از بیماری‌های مرتبط با سن ارائه می‌دهد و به طور بالقوه آینده‌ی سلامت و طول عمر را متحول می‌کند.

Ekhbary.com