«پیران فوق‌العاده» با حافظه قوی، سلول‌های عصبی جوان‌تری دارند

ایالات متحده - خبرگزاری اخباری

«پیران فوق‌العاده» با حافظه قوی، سلول‌های عصبی جوان‌تری دارند

جامعه علمی با یافته‌های جدیدی که درک ما از پیری مغز را بازتعریف می‌کند، هیجان‌زده شده است. یک مطالعه اخیر منتشر شده در مجله معتبر Nature فاش کرده است که افراد مسنی که توانایی‌های حافظه استثنایی خود را حفظ می‌کنند، که اغلب «پیران فوق‌العاده» نامیده می‌شوند، تعداد شگفت‌انگیزی از نورون‌های تازه تشکیل شده، یا «نورون‌های جوان»، را نشان می‌دهند. این یافته‌ها حاکی از آن است که فرآیند مداوم تولید سلول‌های عصبی جدید در مغز، معروف به نوروژنز (neurogenesis)، نقش مهمی در حفظ حافظه دقیق و عملکرد شناختی مطلوب، حتی در سنین بالا، ایفا می‌کند.

تیم تحقیق نمونه‌های بافت مغزی اهداکنندگان متوفی را تجزیه و تحلیل کردند. این نمونه‌ها طیف وسیعی از سنین را در بر می‌گرفتند، از بزرگسالان جوان گرفته تا «پیران فوق‌العاده» بالای ۸۰ سال که حافظه برتر خود را حفظ کرده بودند. دانشمندان مشاهده کردند که هم بزرگسالان جوان با شناخت سالم و هم «پیران فوق‌العاده»، سطوح بالایی از تولید نورون را نسبت به گروه‌های سنی خود نشان دادند. اگرچه این نورون‌های جدید تنها بخش کوچکی - تخمین زده می‌شود حدود ۰.۰۱٪ - از کل سلول‌ها در هیپوکامپوس (hippocampus)، منطقه‌ای از مغز که برای حافظه حیاتی است، را تشکیل می‌دهند، اما حضور آن‌ها مهم به نظر می‌رسد.

در مقابل، این مطالعه کاهش نوروژنز را در میان افرادی که دچار زوال شناختی هستند، از جمله مبتلایان به بیماری آلزایمر، مشاهده کرد. نمونه‌های مغزی این افراد تعداد کمتری نورون در حال رشد یا نابالغ را نشان داد. به طور شگفت‌انگیزی، گروه «پیران فوق‌العاده» تعداد بیشتری نورون نابالغ نسبت به سایر گروه‌ها و به طور قابل توجهی بیشتر از افراد مبتلا به آلزایمر نشان دادند. با این حال، نویسندگان مطالعه هشدار می‌دهند که اندازه کوچک نمونه‌ها حاکی از آن است که برخی از این یافته‌ها نیاز به اعتبارسنجی آماری بیشتری دارند.

دکتر مائورا بولدرینی دوپونت، عصب‌شناس و روانپزشک در دانشگاه کلمبیا در شهر نیویورک، بر لزوم احتیاط در تفسیر این نتایج اولیه تأکید کرد. وی گفت: «اندازه کوچک گروه‌ها، که هر کدام شامل ده نفر یا کمتر بودند، دلیلی برای احتیاط در نظر گرفتن این یافته‌ها است.» وی بر نیاز به مطالعات بزرگتر برای تأیید این مشاهدات اولیه هیجان‌انگیز تأکید کرد.

دکتر اورلی لازاروف، عصب‌شناس در دانشگاه ایلینوی در شیکاگو و یکی از نویسندگان همکار این مطالعه، ابراز خوش‌بینی کرد و گفت: «درک مکانیسم‌هایی که مغز برای تولید نورون و حفظ سلامت شناختی در سنین بالا استفاده می‌کند، می‌تواند به محققان در توسعه داروهای درمانی که نوروژنز را در افراد مبتلا به زوال شناختی تحریک می‌کنند، کمک کند.» این پیشرفت‌ها می‌توانند امید جدیدی را برای درمان بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی (neurodegenerative diseases) ارائه دهند.

این یافته‌ها به شدت از این درک رو به رشد حمایت می‌کنند که مغز انسان توانایی تولید نورون‌های جدید را در طول زندگی بزرگسالی حفظ می‌کند. این مفهوم برای دهه‌ها موضوع بحث علمی قابل توجهی بوده است. از نظر تاریخی، دیدگاه غالب که توسط سانتیاگو رامون ای کاخال (Santiago Ramón y Cajal)، عصب‌شناس اوایل قرن بیستم، ترویج شد، این بود که مغز بزرگسال قادر به تولید نورون‌های جدید نیست. اگرچه تحقیقات بعدی نوروژنز در دوران کودکی را تأیید کرد، اما به طور گسترده اعتقاد بر این بود که در آن مرحله متوقف می‌شود. دکتر دوپونت با بازتاب تغییر پارادایم در این حوزه گفت: «این همان چیزی بود که وقتی به دانشکده پزشکی می‌رفتم به ما می‌آموختند.»

باور جزمی مبنی بر توقف نوروژنز در بزرگسالان، در دهه‌های اخیر، با افزایش شواهد پشتیبان مبنی بر وقوع آن در هیپوکامپوس بزرگسالان، شروع به فروپاشی کرده و بحث مداومی را در نوروبیولوژی برانگیخته است. در حالی که محققان می‌دانند که نوروژنز در برخی حیوانات بزرگسال مانند موش و پستانداران عالی رخ می‌دهد، آن‌ها نتوانسته‌اند به توافق کامل در مورد میزان و اهمیت آن در مغز بزرگسالان برسند. یک مانع اصلی، تفاوت در ابزارهای تحقیقاتی موجود برای مطالعه نوروژنز در حیوانات در مقایسه با انسان است. به عنوان مثال، در موش‌ها، محققان می‌توانند تولد و رشد نورون‌ها را با استفاده از ردیاب‌های شیمیایی ردیابی کنند، که این امر در مورد افراد زنده قابل اجرا نیست. همانطور که دکتر لازاروف اشاره کرد، تحقیقات بر روی نمونه‌های مغز انسان محدودتر باقی مانده است.

دانشمندان از تکنیک‌های مختلفی برای بررسی نوروژنز انسان استفاده کرده‌اند، از جمله استفاده از نشانگرهای پروتئینی. آنتی‌بادی‌ها می‌توانند پروتئین‌های خاصی را که توسط سلول‌های بنیادی عصبی (که می‌توانند به نورون‌ها تبدیل شوند) و نورون‌های نابالغ در بافت مغزی اهدا شده بیان می‌شوند، شناسایی کنند. با این حال، منتقدان نگرانی‌هایی را مطرح کرده‌اند مبنی بر اینکه این نشانگرهای پروتئینی ممکن است به اندازه کافی خاص نباشند و ممکن است توسط انواع دیگر سلول‌ها نیز بیان شوند، که این امر تفسیر نتایج مربوط به نوروژنز را پیچیده می‌کند.

برای غلبه بر این محدودیت‌ها، جامعه علمی به طور فزاینده‌ای به سمت روش‌های پیشرفته‌ای مانند توالی‌یابی RNA تک سلولی (single-cell RNA sequencing) گرایش پیدا کرده است تا نشانگرهای ژنتیکی بسیار خاصی را برای سلول‌های بنیادی عصبی و نورون‌های نابالغ در هیپوکامپوس انسان شناسایی کند. در آخرین تحقیق خود، دکتر لازاروف و همکارانش گامی فراتر نهادند. آن‌ها نه تنها از توالی‌یابی RNA برای شناسایی امضاهای ژنتیکی این انواع سلولی حیاتی استفاده کردند، بلکه امضاهای اپی‌ژنتیکی آن‌ها را نیز کشف کردند. نشانگرهای اپی‌ژنتیکی اصلاحات DNA هستند که بیان ژن را تنظیم می‌کنند. این تیم از آزمایشی استفاده کرد که بخش‌هایی از DNA سلول را که برای بیان آماده هستند، مشخص می‌کند تا این نشانگرهای اپی‌ژنتیکی را مشخص کند. دکتر دوپونت این رویکرد روش‌شناختی را به عنوان یک نقطه قوت قابل توجه مطالعه ستود.

با نگاه به آینده، دکتر لازاروف بر مرحله حیاتی بعدی تحقیق تأکید کرد: روشن کردن نقش عملکردی این نورون‌های تازه تشکیل شده در مغز بزرگسال. وی گفت: «آنچه ما نیاز داریم، اعتبارسنجی عملکردی این سلول‌ها است تا بدانیم در مغز انسان چه می‌کنند.» وی افزود که این امر مستلزم توسعه تکنیک‌های تصویربرداری جدیدی است که به اندازه کافی حساس باشند تا فعالیت این سلول‌های گریزان را تشخیص دهند. تحقیقات مداوم در مورد مکانیسم‌ها و کارکردهای نوروژنز در بزرگسالان، نویدبخش عظیمی برای بهبود سلامت مغز و مبارزه با زوال شناختی است.

خبرگزاری اخباری