رمزگشایی از راز: چرا برخی مارها فاقد «هورمون گرسنگی» گرلین هستند؟

جهانی - خبرگزاری اخباری

رمزگشایی از راز: چرا برخی مارها فاقد «هورمون گرسنگی» گرلین هستند؟

در یک چرخش جذاب در درک ما از فیزیولوژی حیوانات، تحقیقات اخیر منتشر شده در شماره 1 فوریه 2026 مجله *Open Biology* نشان داده است که چندین گونه مار فاقد ژن کدکننده گرلین، که معمولاً «هورمون گرسنگی» نامیده می‌شود، و همچنین آنزیم ضروری برای فعال‌سازی آن هستند. این کشف خیره‌کننده، دانشمندان سراسر جهان را بر آن می‌دارد تا مکانیسم‌های پیچیده حاکم بر اشتها، متابولیسم و بقا در قلمرو حیوانات را مجدداً بررسی کنند، به ویژه با توجه به توانایی خارق‌العاده مارها در تحمل هفته‌ها، یا حتی ماه‌ها، بدون غذا.

گرلین از دیرباز به دلیل نقش خود در تحریک گرسنگی در پستانداران شناخته شده است، به طوری که سطح آن معمولاً قبل از غذا افزایش می‌یابد تا نیاز بدن به تغذیه را اعلام کند. عدم وجود کامل آن در گروهی از حیوانات که به دلیل توانایی‌های روزه‌داری خود مشهورند، یک تناقض قانع‌کننده را ارائه می‌دهد. این ناهنجاری ژنتیکی نشان می‌دهد که تنظیم تعادل انرژی در این مارها ممکن است از طریق مسیرهایی کاملاً متفاوت از آنچه در بیشتر مهره‌داران دیگر مشاهده می‌شود، عمل کند و پارادایم‌های فیزیولوژیکی سنتی را به چالش بکشد.

این کشف تصادفی بود و از یک مطالعه ژنومی مقایسه‌ای به رهبری ژنتیک‌دان تکاملی روی پینتو و همکارانش در مرکز میان‌رشته‌ای تحقیقات دریایی و محیطی در پورتو، پرتغال، نشأت گرفت. تیم پینتو در حین تجزیه و تحلیل ژنوم 112 گونه خزنده، از جمله انواع مارها، کروکودیل‌ها و آفتاب‌پرست‌ها که از یک پایگاه داده عمومی به دست آمده بودند، به یک الگوی ثابت برخورد: ژن گرلین و آنزیم فعال‌کننده آن به طور آشکار در 32 گونه مار غایب بودند. به طرز شگفت‌انگیزی، این الگو در برخی از گونه‌های آفتاب‌پرست و مارمولک‌هایی به نام آگاماهای سرقورباغه‌ای نیز مشاهده شد که برخلاف مارها، تمایل دارند نسبتاً منظم غذا بخورند. در مقابل، کروکودیل‌ها، که می‌توانند بیش از یک سال بدون غذا سر کنند – حتی در تحمل روزه‌داری از مارها پیشی می‌گیرند – همچنان هر دو ژن مرتبط با گرلین را حفظ کرده‌اند.

پینتو فرض می‌کند که عدم وجود گرلین در مارها ممکن است کمتر به کنترل اشتهای آنها مربوط باشد و بیشتر به سازگاری‌های متابولیکی منحصر به فرد آنها. این فرضیه با تحقیقات قبلی روی موش‌ها همسو است، جایی که حذف ژنتیکی گرلین، مصرف غذا یا وزن بدن را به طور قابل توجهی تغییر نداد. علاوه بر این، در هر دو موش و انسان، سطح گرلین فعال، همراه با آنزیم فعال‌کننده آن، پس از غذا *افزایش می‌یابد*، که اگر وظیفه اصلی آن صرفاً تحریک گرسنگی باشد، به نظر غیرمنطقی می‌رسد. این نشان می‌دهد که نقش‌های گرلین فراتر از صرفاً اشتها است و احتمالاً بر تنظیم ذخیره چربی و پاسخ به انسولین تأثیر می‌گذارد.

تاد کاستو، ژنتیک‌دان تکاملی در دانشگاه تگزاس در آرلینگتون، که در این مطالعه شرکت نداشت، این یافته‌ها را «خیره‌کننده» توصیف کرد و اذعان داشت که بسیاری از دانشمندان، از جمله خودش، این «الگوی واقعاً جالب» را نادیده گرفته بودند. طرح ژنتیکی مارها، به ویژه مسیرهای متابولیکی آنها، عمیقاً با پستانداران متفاوت به نظر می‌رسد، که احتمالاً گرلین را برای نیازهای فیزیولوژیکی خاص آنها اضافی می‌کند.

با این حال، سایر کارشناسان از تفسیر محتاطانه اهمیت متابولیکی گرلین حمایت می‌کنند. توبیاس وانگ، جانورشناس فیزیولوژیست در دانشگاه آرهوس دانمارک، خاطرنشان می‌کند که در حالی که گرلین، مانند سایر هورمون‌های دخیل در اشتها و سیری، مطمئناً اثرات متابولیکی دارد، در حال حاضر هیچ مدرک محکمی وجود ندارد که نشان دهد این اثرات عمیق هستند. روته فونسکا، ژنتیک‌دان تکاملی در دانشگاه کپنهاگ و یکی از نویسندگان این مطالعه، نیز اذعان دارد که تحلیل‌های فعلی آنها برای روشن کردن کامل عملکردهای بی‌شمار گرلین جامع نیستند.

بی‌شک، تحقیقات بیشتری برای درک کامل نقش‌های پیچیده گرلین و پیامدهای دقیق عدم وجود آن در گونه‌های مختلف حیوانات مورد نیاز است. به عنوان مثال، وانگ علاقه زیادی به دستکاری‌های تجربی، مانند حذف ژن گرلین در کروکودیل‌ها یا تجویز این هورمون به مارها، برای مشاهده نتایج فیزیولوژیکی ابراز می‌کند. کاستو پیشنهاد می‌کند که چنین مطالعات مقایسه‌ای می‌تواند بینش‌های ارزشمندی در مورد اختلالات متابولیکی انسان، از جمله دیابت و چاقی، ارائه دهد و راه‌های جدیدی برای تحقیقات پزشکی باز کند. این کشف بر تنوع عمیق سیستم‌های بیولوژیکی و جستجوی مداوم برای رمزگشایی سازگاری‌های تکاملی که به زندگی امکان می‌دهد در شرایط بی‌شمار رشد کند، تأکید می‌کند.

خبرگزاری اخباری